AdBlock kullandığınızı tespit ettik.

Bu sitenin devam edebilmesi için lütfen devre dışı bırakın.

Kanserli Hastada Anoreksi-Kaşeksi Sendromu

SoruCevap

Yeni Üye
Katılım
17 Ocak 2024
Mesajlar
350.999
Çözümler
1
Tepkime puanı
17
Puan
308
Yaş
36
Giriş

Kaşeksi, Grek kökenli bir kelime olup “kakos” (kötü) ve “hexis” (vaziyet) den türetilmiştir. Günümüzde literatürde açlık veya hastalığa bağlı ciddi kilo kaybı manasında kullanılmaktadır. Kantitatif olarak VKİ %6 kilo kaybı kaşeksi olarak nitelendirilmektedir.

Kanser ve Kaşeksi

Kanser hastalarının başvuru sırasında ifade ettikleri başlıca sorunları halsizlik-yorgunluk, ağrı, kilo kaybı, iştahsızlık, bulantı-kusma ve nefes darlığıdır. Bunlar tümörün yarattığı hiperkatabolik süreç dışında tümörün kendisi ve vücut tarafından üretilen birtakım faktörlere bağlıdır. Kanserli olguların %30-80’inde hastalık seyri içinde kilo kaybı ortaya çıkar (Inui A.,CA Cancer J Clin., 2002). Kilo kaybı miktarı ve gelişim süresi, etkilenen dokuya, tümör tipine, büyüklüğüne ve çoğalma hızına göre değişiklik gösterir. Mide ve pankreas tümörlerinde kilo kaybı çok hızlıdır. Hasta çoğunlukla ileri evrede aşırı kilo kaybı ile başvurur. Bunları akciğer, prostat ve kolon tümörleri izler. Hastalık evresi kilo kaybı ile paralellik gösterir.

Tümör hücreleri tarafından salınan proteoliz tetikleyici faktör ve lipid mobilize edici faktör hiperkatabolik süreç içinde aşırı kas yıkımına ve lipolize sebep olmakta, vücut tarafından aşırı sentez edilen sitokinler (TNF-alfa, IL-1, IL-6) buna katkıda bulunmaktadır (Şekil 1). Akciğer kanserli olgularda IL-6 düzeyi ile hastalık evresi, akut faz cevabı ve malnütrisyon durumu arasında korelasyon tespit edilmiştir (Martín F. et.al.,Cytokine. 1999). TNF-alfa, redükte oksijen ürünleri, redükte glutatyon ve vitamin E düzeyleri ile anoreksi-kaşeksi sendromu gelişimi arasında ilişki bulunmuştur (Fortunati N. et al.,Oncol Rep. 2007). Kilo kaybı >%10 olanlarda diğerlerine göre dolaşan TNF düzeyleri daha yüksek, serum albumin ve IGF-1 düzeyleri ise daha düşük bulunmuştur (Simons JP, et al.,Clin Sci (Lond). 1999). Anoreksi-kaşeksi sendromu ile PTHrP düzeyleri arasında ilişki tespit edilmiş, PTHrP’in nötralize edildiği durumda kilo kaybının durduğu, kilo alımının olduğu anlaşılmıştır (Iguchi H, et al.,Int J Cancer. 2001). Normal bireylerde olduğu gibi enerji ihtiyacı arttığında başlangıçta glukoz depoları kullanılmakta, depolar boşaldığında proteoliz ve lipoliz ile glukoz döngüsü başlatılmakta (glukoneogenez) ve kas yıkımı ve kilo kaybı ortaya çıkmaktadır. Serum CRP, fibrinojen, alfa-1 antitripsin ve seruloplazmin düzeyleri artarken, albumin, prealbumin ve transferrin azalmaktadır. Vücut yağ dokularından sentez edilen leptin iştah azalması ve istirahat halinde enerji tüketiminde artamaya sebep olurken gastrointestinal sistemde sentez edilen ghrelin ise aksi yönde etkili olmaktadır. Bu iki peptid hipotalamus üzerindeki reseptörleri vasıtasıyla etkili olmaktadırlar. Kanserli olgularda hipotalamik reseptör düzeyinde direnç geliştiği ileri sürülmekte, böylece enerji ihtiyacındaki artışa karşılık iştah artışı olmamaktadır.

Kanser hastalarında kilo kaybının en önemli sebeplerinden biri gıda alımında azalmadır. Buna birçok faktör sebep olmaktadır; iştahsızlık (tümör yükü, tedavi, depresyon), erken doygunluk hissi (GIS), diğerGISsemptomları (bulantı, kusma), odinofaji (mokozit, fungal/viral özofajit), ağız kuruluğu, disfaji, çiğneme güçlüğü, günlük yaşam aktivitesinde azalma sonucu gıdalara ulaşamama, ağrı ve hayat kalitesinde bozulma. Özellikle gastrointastinal sistemi ilgilendiren tümörlerde kötü ağız hijyeni, dişlerde eksilmeler, yer kaplayıcı lezyon ile hastalık seyrinde ortaya çıkan veya kullanılan tedaviye bağlı (radyoterapi akut/kronik etki, kemoterapi-mukozitis) yan etkiler sonucu iştahsızlık görülebilmektedir. Diğer taraftan günlük enerji ihtiyacında artış olduğuna dair başta çıkan yazılara karşın sonradan yapılan çalışmalar bu bilgiyi doğrular nitelikte olmamıştır. Kanserli olgularda istirahat enerji ihtiyacının sağlıklı bireylere göre arttığına dair kesin kanıtlar yoktur. Bir çalışmada kilo kaybı olan ve olmayan kanserli olgularda istirahat enerji tüketimi karşılaştırılmış, fark bulunmamıştır (Johnson G, et al.,Nutrition, 2008).GISkanserli olgular ile sağlıklı bireylerin istirahat enerji tüketimleri (İET) benzer bulunurken, pankreas ve akciğer kanserli vakalarda bu değerlerin yükselebildiği anlaşılmıştır. Halbuki total enerji tüketimlerinin sağlıklı bireylere göre düşük kaldığı bulunmuştur. Küçük hücreli akciğer kanserli olgularda kemoterapi ve/veya cerrahi rezeksiyon sonrası İET’de azalma olduğu tespit edilmiştir. Diğer taraftan, Heber ve arkadaşları non-kaşektik akciğer kanserli olguların İET değerlerini sağlıklı bireylerde beklenen düzeylerde bulmuşlar, fakat yorumlarında bu hastalarda normal değerlerin dahi hipermetabolik durumu işaret ediyor olabileceğinin altını çizmişlerdir (Heber D, et al., Cancer Res, 1996).

Kanser, karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasında birtakım değişikliklere sebep olmaktadır. İnsülin duyarlılığında azalma ile birlikte bozulmuş glukoz toleransı gelişmekte, glukoneogenez artmakta ve serum laktat süzeyi yükselmektedir. Lipoliz artmakta ve serum trigiserid düzeyleri yükselmekte ve lipoprotein lipaz aktivitesi azalabilmektedir. Ubiquitin-proteozom yolu vasıtasıyla aşırı sekrete edilen proteoliz indükleyici faktör aşırı protein yıkımına sebep olmakta, bunun sonucu negatif nitrojen dengesi oluşmaktadır (Camps C, et al., Support Care Cancer, 2006).

Kanser tedavi modaliteleri de kaşeksiye sebep olabilmektedir. Özellikle baş boyun bölgesini ilgilendiren radyoterapi sonrası akut veya kronik dönemde ortaya çıkan değişiklikler sonucu malnütrisyon gelişmektedir. Batına yönelik radyoterapi uygulamalarında ishal, malabsorpsiyon, stenoz ve fistül gelişebilir. Cerrahi rezeksiyon sekonder malabsorpsiyona sebep olabilmektedir. Pankreas cerrahisi sonucu pankreas egzokrin ve endokrin yetersizliği ortaya çıkabilir. Bu hastalarda kullanılan kemoterapötik ilaçların yan etkilerine bağlı malnütrisyon gelişebilir. Küçük hücreli akciğer kanseri olgularında kullanılan ilaçlardan vinkristin, sisplatin ve etoposid bulantı-kusma, karaciğer toksisitesi ve renal tubulopatiye sekonder elektrolit imbalansı (sisplatin) yapıp malnütrisyona yol açabilirler. Küçük hücre dışı akciğer kanserinde sisplatin ve dosetaksel benzer sebeplerle malnütrisyon yapabilir.

Tanı

Kanser hastalarında klinik bulgular varlığında anoreksi-kaşeksi sendromu düşünülmeli ve hızla tedavi edilmelidir (Şekil 2). Daha önemlisi hasta bu duruma ulaşmadan çok daha önce malnütrisyon tespit edilmeli, hatta nütrisyonel risk altında olan hastaların saptanabilmesi için tarama yapılmalıdır. Günümüzde nütrisyon taraması NRS-2002 (Nutrition Risk Screening) skorlama sistemi ile yapılabilmektedir (Kondrup J, et al., Clin Nutr, 2003) (Şekil 3). Hastanınn yaşı, nütrisyonel durumu ve klinik hastalık tanıları skorlanır. Toplam skor ≥3 olanlarda nütrisyonel risk varlığından sözedilir. Malnütrisyon riski tespit edildiğinde Subjektif Global Değerlendirme gibi daha detaylı bir testle nütrisyonel durum değerlendirilebilir. Malnütrisyonun değerlendirilmesinde plazma prealbumin düzeyinden faydalanabileceğine dair veriler mevcuttur. Plazma yarı ömrü 2-3 gün olduğundan, son dönemde alınan gıda miktarı hakkında önemli bilgi verir. Prealbumin düzeyi 0.17 g/dl üzeri normal kabul edilmekte, 0.17-0.10 g/dl arasında artmış risk,
 
Geri
Üst