SoruCevap
Yeni Üye
- Katılım
- 17 Ocak 2024
- Mesajlar
- 350.999
- Çözümler
- 1
- Tepkime puanı
- 17
- Puan
- 308
- Yaş
- 36
Kalp yetmezliği, diyabetli erkeklerde, sağlıklı olanlara göre 24 kat daha fazla, kadınlarda ise beş kat daha fazla görülmektedir Sağlıklı bir kalpte, miyofilament adı verilen mikroskobik kafes benzeri yapılar, kalbin kas hücrelerinin kasılmasını sağlamaktadır Hücreler, kalp atışının gerçekleşmesi ve her vuruştan sonra gevşemek için büyük bir uyum içinde çalışırlar Kalp yetmezliği olan hastalarda kalp kası hücreleri zayıflar ve sonuç olarak, kalp vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için yeterli miktarda kan pompalayamaz Hasta, nefes darlığı, yorgunluk ve bacaklarında şişlik gibi belirtilerle karşılaşır Kalp yetmezliği tehlikeli bir sorundur ve sonuçta ölümcül olabilir
Diyabet ve kalp yetmezliğinin toplumlarda görülme sıklığı artarken, birlikte görülme olasılığı da artmaktadır Diyabetli hastaların yaklaşık yüzde 22’sinde kalp yetmezliği gelişmektedir ve bu risk artışı yaşlanma, hipertansiyon, obezite gibi diğer etkenlerden bağımsızdır Ayrıca, kalp yetmezliği de diyabet hastalığını oluşturabilen bir etkendir ve yaşlı kalp yetmezliği hastalarının yaklaşık yüzde 28’inde diyabet gelişmektedir Kalp yetmezliği ile kan şekeri arasındaki ilişki üzerindeki çalışmalarda, kalp yetmezliği olan diyabetli hastalardaki morbidite ve mortalitenin (ölüm oranının) diyabetli olmayanlara göre arttığı görülmüştür Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) tahmini verileri gelecek on yılda dünya üzerindeki diyabet hastası sayısının 300 milyona ulaşacağını öngörmektedir
5Diyabetik Kardiyomiyopati
Diyabetin patogenezi çok karmaşıktır Genetik ve çevresel etkenleri de içermektedir Tek yumurta ikizlerinden birinde tip 2 diyabet varsa, diğerinde de görülme oranı yüzde 90’ın üzerindedir Tip 1 diyabeti olan tek yumurta ikizleri için de bu oran yüzde 25 – 50 aralığındadır Çevresel etkenlerin en önemlisi ise obeziteyi oluşturan yüksek kalori alımı ve hareketsiz yaşam biçimidir Tip 2 diyabet, başlama yaşından, hipergliseminin durumuna, obezitenin derecesine kadar oldukça değişken bir yelpazede ortaya çıkmaktadır Diyabetin patofizyolojisinde üç temel anormallikten söz edilebilir:
– İnsülinin etkisine, kas, yağ, karaciğer gibi doku ve organlarda meydana gelen direnç
– Glukoz uyarısına insülin salgılanmasındaki yetersizlik
– Karaciğerin aşırı glukoz üretimi
Bu anormalliklerin dışında, hızlanmış lipoliz, inkretin hormonlardaki eksiklik, artan renal tübüler reabsorbsiyon, sinir sisteminin rolü gibi etkenler de diyabet patofizyolojisinde rol oynamaktadır Ayrıca, vücutta gelişen inflamasyonlar da, insülin direncine ve beta hücre işlev bozukluğuna, giderek tip 2 diyabet gelişimine yol açmaktadır
Epidemiyolojik veriler, başka bir etken olmadan (hipertansiyon veya kapak hastalığı gibi) oluşan ve “miyokardiyal disfonksiyon olarak tanımlanan “diyabetik kardiyomiyopatinin, diyabetin en erken döneminde başladığını göstermektedir Diyabet, iskemi dahil bütün etkenlerden bağımsız olarak, kalpte bir takım işlevsel, biyokimyasal ve morfolojik bozukluklara
yol açmaktadır Örneğin, hiperinsülinemi ve insülin direnci, miyositer hipertrofi oluşturmakta, gene uzun süredir diyabet hastası olanlarda yüzde 60 oranında kardiyak otonom nöropati gelişerek, damarlarda vasküler elastisitenin bozulması ve periferik vasküler direncin artmasıyla diastolik disfonksiyon ortaya çıkmaktadır
5Hücresel Düzeydeki Bulgular
Loyola Üniversitesi Chicago Stritch Tıp Okulu araştırmacılarının çalışmaları, diyabetin hücresel düzeyde kalp yetmezliğine nasıl neden olabileceğini ortaya koymuştur Vücudumuz gıdaları kimyasal enerjiye dönüştürdüğünde, üretilen atık ürünlerle birlikte, “metilgliyoksal adı verilen bir molekül de üretilmektedir Normalde vücut, metilgliyoksalı etkili bir biçimde temizler Ancak bu temizleme işlemi diyabet hastalarında yetersiz olmakta ve metilgliyoksal moleküllerinin birikmesine izin vermektedir Metilgliyoksal molekülleri, temel protein bloklarına bağlanarak proteinlerin işleyişini etkilemektedir
Araştırmalarda, üç grubun kalp dokuları incelenmiştir Birinci grupta kalp yetmezliği olmayanlar, ikinci grupta kalp yetmezliği olan diyabet hastaları ve üçüncü grupta kalp yetmezliği olan ama diyabet hastası olmayanlar ele alınmıştır Sonuçta, metilgliyoksalın kardiyak miyofilamentleri, diyabetik kalp yetmezliği hastalarında, kalp yetmezliği olmayan veya diyabetli olmaksızın kalp yetmezliği olan kişilerdekinden daha fazla değişikliğe uğrattığı bulunmuştur Bu değişikliklerin zayıflattığı kalp kası hücreleri kalp yetmezliğine yol açan önemli bir etken olmaktadır
Metilgliyoksal, diyabetli hastaların kalp hücrelerinde birikmekte ve etkilediği miyofilamentler bu nedenle kasılma hareketini yapamazlar Bu bulgular, kalp yetmezliği gelişme riski taşıyan diyabetli hastaların tedavisinde yeni bir yaklaşımı gündeme getirmiştir Bu yaklaşım, “miyofilament motorlarını ince ayarlayarak metilgliyoksalın etkilerini önleyebilecek ilaçların geliştirilmesini de içermektedir Araştırmalarda tanımlanan metilgliyoksalın etkilerinin saptanmış olması, diyabetin kalp yetmezliğini nasıl tetiklediği konusundaki çalışmaların önemli bir adımıdır Bu adım, her yıl giderek artan diyabetik popülasyonda kalp yetmezliğini önlemek için etkili bir tedavinin geliştirilmesini sağlayabilecektir
Diyabet ve kalp yetmezliğinin toplumlarda görülme sıklığı artarken, birlikte görülme olasılığı da artmaktadır Diyabetli hastaların yaklaşık yüzde 22’sinde kalp yetmezliği gelişmektedir ve bu risk artışı yaşlanma, hipertansiyon, obezite gibi diğer etkenlerden bağımsızdır Ayrıca, kalp yetmezliği de diyabet hastalığını oluşturabilen bir etkendir ve yaşlı kalp yetmezliği hastalarının yaklaşık yüzde 28’inde diyabet gelişmektedir Kalp yetmezliği ile kan şekeri arasındaki ilişki üzerindeki çalışmalarda, kalp yetmezliği olan diyabetli hastalardaki morbidite ve mortalitenin (ölüm oranının) diyabetli olmayanlara göre arttığı görülmüştür Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) tahmini verileri gelecek on yılda dünya üzerindeki diyabet hastası sayısının 300 milyona ulaşacağını öngörmektedir
5Diyabetik Kardiyomiyopati
Diyabetin patogenezi çok karmaşıktır Genetik ve çevresel etkenleri de içermektedir Tek yumurta ikizlerinden birinde tip 2 diyabet varsa, diğerinde de görülme oranı yüzde 90’ın üzerindedir Tip 1 diyabeti olan tek yumurta ikizleri için de bu oran yüzde 25 – 50 aralığındadır Çevresel etkenlerin en önemlisi ise obeziteyi oluşturan yüksek kalori alımı ve hareketsiz yaşam biçimidir Tip 2 diyabet, başlama yaşından, hipergliseminin durumuna, obezitenin derecesine kadar oldukça değişken bir yelpazede ortaya çıkmaktadır Diyabetin patofizyolojisinde üç temel anormallikten söz edilebilir:
– İnsülinin etkisine, kas, yağ, karaciğer gibi doku ve organlarda meydana gelen direnç
– Glukoz uyarısına insülin salgılanmasındaki yetersizlik
– Karaciğerin aşırı glukoz üretimi
Bu anormalliklerin dışında, hızlanmış lipoliz, inkretin hormonlardaki eksiklik, artan renal tübüler reabsorbsiyon, sinir sisteminin rolü gibi etkenler de diyabet patofizyolojisinde rol oynamaktadır Ayrıca, vücutta gelişen inflamasyonlar da, insülin direncine ve beta hücre işlev bozukluğuna, giderek tip 2 diyabet gelişimine yol açmaktadır
Epidemiyolojik veriler, başka bir etken olmadan (hipertansiyon veya kapak hastalığı gibi) oluşan ve “miyokardiyal disfonksiyon olarak tanımlanan “diyabetik kardiyomiyopatinin, diyabetin en erken döneminde başladığını göstermektedir Diyabet, iskemi dahil bütün etkenlerden bağımsız olarak, kalpte bir takım işlevsel, biyokimyasal ve morfolojik bozukluklara
yol açmaktadır Örneğin, hiperinsülinemi ve insülin direnci, miyositer hipertrofi oluşturmakta, gene uzun süredir diyabet hastası olanlarda yüzde 60 oranında kardiyak otonom nöropati gelişerek, damarlarda vasküler elastisitenin bozulması ve periferik vasküler direncin artmasıyla diastolik disfonksiyon ortaya çıkmaktadır
5Hücresel Düzeydeki Bulgular
Loyola Üniversitesi Chicago Stritch Tıp Okulu araştırmacılarının çalışmaları, diyabetin hücresel düzeyde kalp yetmezliğine nasıl neden olabileceğini ortaya koymuştur Vücudumuz gıdaları kimyasal enerjiye dönüştürdüğünde, üretilen atık ürünlerle birlikte, “metilgliyoksal adı verilen bir molekül de üretilmektedir Normalde vücut, metilgliyoksalı etkili bir biçimde temizler Ancak bu temizleme işlemi diyabet hastalarında yetersiz olmakta ve metilgliyoksal moleküllerinin birikmesine izin vermektedir Metilgliyoksal molekülleri, temel protein bloklarına bağlanarak proteinlerin işleyişini etkilemektedir
Araştırmalarda, üç grubun kalp dokuları incelenmiştir Birinci grupta kalp yetmezliği olmayanlar, ikinci grupta kalp yetmezliği olan diyabet hastaları ve üçüncü grupta kalp yetmezliği olan ama diyabet hastası olmayanlar ele alınmıştır Sonuçta, metilgliyoksalın kardiyak miyofilamentleri, diyabetik kalp yetmezliği hastalarında, kalp yetmezliği olmayan veya diyabetli olmaksızın kalp yetmezliği olan kişilerdekinden daha fazla değişikliğe uğrattığı bulunmuştur Bu değişikliklerin zayıflattığı kalp kası hücreleri kalp yetmezliğine yol açan önemli bir etken olmaktadır
Metilgliyoksal, diyabetli hastaların kalp hücrelerinde birikmekte ve etkilediği miyofilamentler bu nedenle kasılma hareketini yapamazlar Bu bulgular, kalp yetmezliği gelişme riski taşıyan diyabetli hastaların tedavisinde yeni bir yaklaşımı gündeme getirmiştir Bu yaklaşım, “miyofilament motorlarını ince ayarlayarak metilgliyoksalın etkilerini önleyebilecek ilaçların geliştirilmesini de içermektedir Araştırmalarda tanımlanan metilgliyoksalın etkilerinin saptanmış olması, diyabetin kalp yetmezliğini nasıl tetiklediği konusundaki çalışmaların önemli bir adımıdır Bu adım, her yıl giderek artan diyabetik popülasyonda kalp yetmezliğini önlemek için etkili bir tedavinin geliştirilmesini sağlayabilecektir