SoruCevap
Yeni Üye
- Katılım
- 17 Ocak 2024
- Mesajlar
- 350.999
- Çözümler
- 1
- Tepkime puanı
- 17
- Puan
- 308
- Yaş
- 36
- Konu Yazar
- #1
Alzheimer nedir ?
Alzheimer hastalığı 1907’de Alois Alzheimer presenil (yaşlılık öncesi) demansı tanımladıktan sonra, onun ismiyle literature geçmiştir. Beta Amiloid senil plaklar (SP) ve olağandışı fosforlanmış Tau proteini birikimleri (NFT) ile histopatolojik teşhis almaktadır.
Dünyada yaşlı nüfus giderek artmakta ve Alzheimer’ın da içinde bulunduğu demans (bunama) çeşidi hastalıkların 2050 yılına lkadar 5 kat artması beklenmektedir. Dünyadaki demanslı kişi sayısısının 24.3 milyon olduğu ve 65 yaş üzerinde %10 oranında görüldüğü bilinmektedir. Her yıl 4.6 milyon yeni olgu eklenmektedir. Yaşa nazaran 75-84 ortası %19, 85 yaş üzerinde % 30-35 oranında bildirilmektedir.
Alzheimer hastalığı, %5 oranında genetik nedenlere bağlanmaktadır. APP (amyloid precursor protein) gen 21, Kromozom 14’de Presenilin1 (PSEN) ve Kromozom 1’de Presenilin2, ailevi risk faktörü Kabul edilmektedir. Ayrıyeten gen 19’da Apolipoprotein E, geç başlayan Alzheimer hastalığı ve ailevi olgularda değerli bir risk faktörüdür.
Demans hafiza, hatırlama, akıl yürütme ve duygusal denetim üzere fonksiyonların yaşlılık nedeniyle bozulmasına verilen isimdir. Bu belirtiler hafif olarak başlar ve sinsice ilerler. Alzheimer’a bağlı demans, demansların % 85 üzere yüksek bir çoğunluğunu oluşturmaktadır. Demansın başka çeşitleri vasküler (damarsal) demans, Parkinsonien demans, Lewi cisimcikli demans olarak sayılabilir. Olağan basınçlı hidrosefali olarak isimlendirilen bir öbür demans çeşidi de, yürüme ve istikrar bozukluklarıyla başlamaktadır. Bu hastalar şant ameliyatından yararlanabilirler.
Alzheimer hastalığında göz bulguları
Alzheimer hastalığını (AH) da içine alan demans, yaşlılarda başta gelen görme bozukluğu nedenidir. Beta Amiloid’in senil plaklar halinde birikmesi ve NFT (nörofibriler yumaklar) şekllinde birikmiş tau proteini hastalığın patogenezinde rol oynamaktadır. Alzheimer hastalarında görme korteksinin kendisinden çok, görsel irtibat korteksleri (görme bölgesiyle ilişkili olan alanlar) etkilenir. Ayrıyeten retina ve görme yollarındaki hudut hücrelerinde dejenerasyonlar bulunmuştur.
Alzheimer hastalarında bir dizi görme meseleleri gelişir:
Görme azalması
Bilhassa kırmızı yeşil renk algısında bozulma
Göz damlalarına çok hassaslık (%0.01 tropikamid, fenilefrin ve pilokarpin)
Bu Parkinson hastalarında görülmez.
Görme alanında bozulma > daha çok alt kadranda ve ilerleyici
Görme hududunda bilhassa büyük çaplı M yollarının bozulması
OCT ‘de hudut lif kaybı ve ilerleme, beta amiloid birkimlerinin görülmesi
Lenste (göz merceği) Beta amiloid birikmesi
Kontrast duyarlıkta bozulmalar
Görme korteksinde miyelin azalması, piramidal hücrelerde azalma- atrofi ender
Gözün tertipli ve sakkadik takip hareketlerinde bozulmalar
%50 sakkadik takip yapamaz, ilerlemiş hadiselerde %10-30 amacı tutturamaz.
Elektrofizyoloji: N 35 P 50 N 95 de latans uzaması, amplitüd azalması
Ganglion hücre kaybına bağlı b dalgasında azalma
Görsel ikaz potansiyellerinde (VER) bozulma, P 100’ün P2 kompanentinde gecikme
Okuma, uzaysal algı, nesnelerin tanınması ve isimlendirilmesinde zorluk
Konuşma ve söz etme yetisinde bozulma
Balint sendromu, psişik bakış paralisizi (oküler apraksi), optik ataksi,
Görsel halusinasyonlar (görme azalmasına bağlıdır)
Beyindeki görme korteksinde (beyin kabuğu) dejenerasyonlar
B17 : çok sayıda çekirdekli senil plaklar var, ama yumaklar çok az
B18: senil plak ve NFT B17’den fazla
Tüm bu belirtiler AH için spesifik değildir ve bilimsel çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar elde edilmiştir.
AH’da göz, görme yolları ve beyindeki görme bölgesinin etkilenmesiyle oluşan bulgular üstte listelenmiştir. Alzheimer hastalığının teşhisinde göz muayenesinin kıymeti, ya da göz muayenesinden yola çıkarak Alzheimer’dan şüpheleniyor olmak, hastanın sonraki yıllarında ömür kalitesini ve hayat biçimini etkileyecek tedbirleri alma açısından yol göstericidir ve bu nedenle daha da pahalıdır.
Alzheimer hastalığı 1907’de Alois Alzheimer presenil (yaşlılık öncesi) demansı tanımladıktan sonra, onun ismiyle literature geçmiştir. Beta Amiloid senil plaklar (SP) ve olağandışı fosforlanmış Tau proteini birikimleri (NFT) ile histopatolojik teşhis almaktadır.
Dünyada yaşlı nüfus giderek artmakta ve Alzheimer’ın da içinde bulunduğu demans (bunama) çeşidi hastalıkların 2050 yılına lkadar 5 kat artması beklenmektedir. Dünyadaki demanslı kişi sayısısının 24.3 milyon olduğu ve 65 yaş üzerinde %10 oranında görüldüğü bilinmektedir. Her yıl 4.6 milyon yeni olgu eklenmektedir. Yaşa nazaran 75-84 ortası %19, 85 yaş üzerinde % 30-35 oranında bildirilmektedir.
Alzheimer hastalığı, %5 oranında genetik nedenlere bağlanmaktadır. APP (amyloid precursor protein) gen 21, Kromozom 14’de Presenilin1 (PSEN) ve Kromozom 1’de Presenilin2, ailevi risk faktörü Kabul edilmektedir. Ayrıyeten gen 19’da Apolipoprotein E, geç başlayan Alzheimer hastalığı ve ailevi olgularda değerli bir risk faktörüdür.
Demans hafiza, hatırlama, akıl yürütme ve duygusal denetim üzere fonksiyonların yaşlılık nedeniyle bozulmasına verilen isimdir. Bu belirtiler hafif olarak başlar ve sinsice ilerler. Alzheimer’a bağlı demans, demansların % 85 üzere yüksek bir çoğunluğunu oluşturmaktadır. Demansın başka çeşitleri vasküler (damarsal) demans, Parkinsonien demans, Lewi cisimcikli demans olarak sayılabilir. Olağan basınçlı hidrosefali olarak isimlendirilen bir öbür demans çeşidi de, yürüme ve istikrar bozukluklarıyla başlamaktadır. Bu hastalar şant ameliyatından yararlanabilirler.
Alzheimer hastalığında göz bulguları
Alzheimer hastalığını (AH) da içine alan demans, yaşlılarda başta gelen görme bozukluğu nedenidir. Beta Amiloid’in senil plaklar halinde birikmesi ve NFT (nörofibriler yumaklar) şekllinde birikmiş tau proteini hastalığın patogenezinde rol oynamaktadır. Alzheimer hastalarında görme korteksinin kendisinden çok, görsel irtibat korteksleri (görme bölgesiyle ilişkili olan alanlar) etkilenir. Ayrıyeten retina ve görme yollarındaki hudut hücrelerinde dejenerasyonlar bulunmuştur.
Alzheimer hastalarında bir dizi görme meseleleri gelişir:
Görme azalması
Bilhassa kırmızı yeşil renk algısında bozulma
Göz damlalarına çok hassaslık (%0.01 tropikamid, fenilefrin ve pilokarpin)
Bu Parkinson hastalarında görülmez.
Görme alanında bozulma > daha çok alt kadranda ve ilerleyici
Görme hududunda bilhassa büyük çaplı M yollarının bozulması
OCT ‘de hudut lif kaybı ve ilerleme, beta amiloid birkimlerinin görülmesi
Lenste (göz merceği) Beta amiloid birikmesi
Kontrast duyarlıkta bozulmalar
Görme korteksinde miyelin azalması, piramidal hücrelerde azalma- atrofi ender
Gözün tertipli ve sakkadik takip hareketlerinde bozulmalar
%50 sakkadik takip yapamaz, ilerlemiş hadiselerde %10-30 amacı tutturamaz.
Elektrofizyoloji: N 35 P 50 N 95 de latans uzaması, amplitüd azalması
Ganglion hücre kaybına bağlı b dalgasında azalma
Görsel ikaz potansiyellerinde (VER) bozulma, P 100’ün P2 kompanentinde gecikme
Okuma, uzaysal algı, nesnelerin tanınması ve isimlendirilmesinde zorluk
Konuşma ve söz etme yetisinde bozulma
Balint sendromu, psişik bakış paralisizi (oküler apraksi), optik ataksi,
Görsel halusinasyonlar (görme azalmasına bağlıdır)
Beyindeki görme korteksinde (beyin kabuğu) dejenerasyonlar
B17 : çok sayıda çekirdekli senil plaklar var, ama yumaklar çok az
B18: senil plak ve NFT B17’den fazla
Tüm bu belirtiler AH için spesifik değildir ve bilimsel çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar elde edilmiştir.
AH’da göz, görme yolları ve beyindeki görme bölgesinin etkilenmesiyle oluşan bulgular üstte listelenmiştir. Alzheimer hastalığının teşhisinde göz muayenesinin kıymeti, ya da göz muayenesinden yola çıkarak Alzheimer’dan şüpheleniyor olmak, hastanın sonraki yıllarında ömür kalitesini ve hayat biçimini etkileyecek tedbirleri alma açısından yol göstericidir ve bu nedenle daha da pahalıdır.
